Son grupos diversos de virus ADN pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae y representa una de las infecciones de transmisión sexual más comunes, y se conocen más de 100 tipos virales que en relación a su patogenia oncológica, se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico.
El mecanismo de acción de los HPV de alto riesgo en el desarrollo de la neoplasia cervical, se explica principalmente por la acción de dos de sus oncoproteinas virales E6 y E7. Estas tienen la capacidad de inmortalizar y transformar queratinocitos, confiriendoles un alto grado de inestabilidad cromosómica. La expresión continua de estos genes, es requisito indispensable para mantener el crecimiento neoplastico de las células del cervix. Estudios del mecanismo molecular del proceso de transformación, han revelado un complejo patrón de interacciones de estas proteínas virales con reguladores celulares, envueltos en procesos biológicos como la apoptosis, la proliferación y diferenciación celular. Se considera que el proceso de integración del genoma del HPV al genoma de la célula hospedera es el evento fundamental en a progresión del cáncer, debido a la sobre expresión de las oncoproteinas E6 y E7 por la perdida de E2, proteína implicada en su regulación.
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